Эффективный подход к лечению КОКСАРТРОЗА: медицинские догмы или свободная мысль?

---

Доктор медицины, Профессор Университетов Мессина (Сицилия), Реджио Калабрия, Професор Академии Эстетической медицины (Милан), Кавалер Итальянской Республики Антонино Д’Африка (Италия)

Наиболее частой причиной болей в тазобедренном суставе является дистрофический артроз с дегенеративным поражением хрящей, склерозом костей и синовии, ограничивающим свободу движения. Артроз бедра встречается у обоих полов после 40 – 50 лет. Лечение обычно начинается после завершения бессимптомной стадии, которая может быть достаточно долговременной. Причем это лечение сводится, главным образом, к покою и введению противовоспалительных средств (НПВП). Патология проявляется в суставных болях при движении, которые уменьшаются или исчезают в состоянии покоя. Боль локализуется в паховой области и иррадиирует в переднюю и боковую часть мышцы, препятствуя ходьбе и выполнению повседневных действий. Трудности в движении связаны с нарушением тканевой структуры сустава, затрагивающим, в основном, контактные поверхности вертлужной впадины и головки бедренной кости. Движение ограничивается наличием костных выростов, капсулярного фиброза и стойкого сокращения мышц. Если симптомы не исчезают, а также в случае острых болей, используется инфильтрация кортикостероидов или локальное введение анестетиков. В подобных случаях применяются джонтофорез и ионофорез — методы неинвазивного лечения, дающие хорошие результаты. Известно, что глюкокортикоиды могут воздействовать на метаболизм коллагена и привести к ослаблению и повреждению тканей, в особенности после многократных инъекций. Медоды физиотерапии и реабилитационной медицины до некоторой степени обеспечивают самостоятельность больного благодаря временному облегчению болей. Одной из пациенток с тяжелой формой "коксартроза с образованием субхондральных пустот в вертлужной впадине" (см. картину МРТ от 17.02.2012), страдающей избыточным весом (около 20 кг) специалисты настойчиво рекомендовали сбросить вес, отказываясь в противном случае проводить лечение. Однако мы все же подвергли ее локальному фармакологическому воздействию следующими средствами: местное обезболивающее (лидокаин, 50 мг), противовоспалительное (кетопрофен, 100 мг), рутин, ресвератрол, гесперидин (антиоксиданты, подавляющие свободные радикалы и способствующие реваскуляризации), нуклеиновые кислоты, прекурсоры коллагена, глюкозамин, сульфат хондроитина (для восстановления хрящевого матрикса), ранелат стронция, алендронат (для восстановления костного матрикса).  Особое внимание было уделено резерватролу, обладающему противовоспалительным действием, восстанавливающему коллаген, оживляющему фибробласты, хондроциты и остеобласты и восполняющему запас витаминов А, С, Е после действия антиоксидантов. Для воздействия на "гены долголетия" использовался сиртуин (Sirt 1), замедляющий "биологические часы", приостанавливающий старение клеток и дающий явно наблюдаемый эффект омоложения кожи. Перед началом лечения и после его окончания болевые ощущения были проверены по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Мы попросили пациентку оценить уровень боли по шкале из 10 делений, первое из которых (0) означает отсутствие боли, а последнее (10) — непереносимую боль. В ходе описанного выше лечения было установлено исчезновение болевой симптоматики после первых 9 сеансов. Всего за 2 недели было проведено 16 сеансов. Результаты оценивались еженедельно, а также через 1 месяц после окончания курса. Оценка проводилась лицом, не являющимся лечащим врачом. Данные МРТ от 25.06.2012 позволили поставить диагноз "коксартроз в начальной стадии", что сопровождалось исчезновением боли и ограничений при ходьбе.

Обсуждение и выводы

Иммобилизация сустава, наряду с другими факторами, приводит к ограничению его функций. Речь идет о достаточно сложном механизме, основу которого составляют три фактора, приведенные ниже:

 - сокращение артериального кровотока;

 - отек;

 - скопление катаболитов.

Необходимо подчеркнуть, что длительная иммобилизация приводит к гипотрофии мышечной ткани, связанной с отсутствием тренировки. По этой причине, а также для снижения локальных эффектов препаратов кортизона, мы вводили трансдермально только местные обезболивающие длительного действия. Была использована методика фармафореза, позволяющая переносить лекарственные средства (в том числе большой молекулярной массы) в ионизированной и нейтральной форме непосредственно в зону поражения без повреждения кожи и тканей, находящихся под ней. Для фармофореза используется прибор с компьютерным управлением, вырабатывающий электрические колебания изменяемой формы и частоты. Настройка прибора позволяет задать глубину доставки активного вещества. Система состоит из генератора тока, двух электродов и биологической ткани. С электротехнической точки зрения ткань представляет собой нагрузку в цепи, по которой проходит ток. Проблема поверхностного рассеивания лекарственного препарата при этом не устраняется, как это происходит при криоэлектрофорезе или гидроэлектрофорезе, когда смесь активных фармакологических веществ растворяется в "носителе", представляющем собой гель на основе агар-агара, а для повышения подвижности частиц не используются акселераторы, увеличивающие ионную силу до величины, необходимой для доставки каждого из лекарственных веществ.

Препараты доставляются трансдермально до вертлужной впадины и головки берцовой кости на глубину 12,5 см с разбросом около 1 см. Механизм действия препарата остается таким же, как и при традиционных методах доставки, однако результат достигается в более сжатые сроки, а в целевой области достигается более высокая концентрация, при этом расходуется меньше активного вещества. Лечебная методика, основанная на фармафорезе, при подавлении болевой симптоматики оказалась более эффективной, чем традиционные методы локальной инфильтрации анестетиков. Одновременно было отмечено существенное восстановление тканей, разрушенных артрозом, которое прежде было невозможным без хирургического вмешательства. В целом, используя фармафорез, удается одновременно осуществить следующие виды лечения: подавление боли, воспалительных процессов, контрактур, отеков, местная анестезия, реваскуляризация, восстановление тканей. Все эти воздействия вместе представляют собой вполне завершенный и эффективный протокол лечения.

a) устранение отеков, воспалительных процессов, контрактур;

b) устранение причины патологии;

c) ослабление боли с помощью анальгетиков;

d) антиоксидантное действие, нейтрализация свободных радикалов;

e) реваскуляризация;

f) восстановление тканевых структур.

Совокупное действие перечисленных факторов позволяет отказаться от иммобилизации сустава, что дает дополнительное преимущество: возможность активных действий и возврат в норму в достаточно короткие сроки.  Необходимо подчеркнуть, что фармофорез оказывается предпочтительной методикой, в том числе по причине его безболезненного, неинвазивного характера и отсутствия ятрогенных факторов, что способствует формированию у пациента доверия к врачу.

Библиография

1. Mattano LA, Sather HN, Trigg ME, Nachman JB. Osteonecrosis as a complication of treating acute lymphoblastic leukemia in children: a report from the Children's Cancer Study Group. J Clin Oncol 2000; 18:3262:72. 

2. Robinson DA, Zhuo M. Genetic analysis of pain mechanisms. Crit Rev Eukaryot Gene Expr 2002; 12(4):275-95. 

3. Paydas S, Ergin M, Basiamisii F, et al. Bone marrow necrosis: clinicopathologic analysis of 20 cases and review of the literature. Am J Hematol 2002 Aug;70(4):300-5. 

4. Mach DB, Rogers SD, Sabino MC, et ai. Origins of skeletal pain: sensory and sympathetic innervation of the mouse femur. Neuroscience 2002; 113(1):155-66. 

5. Samad TA, Moore KA, Sapirstein A, et ai. Interleukin- lbeta-mediated induction of Cox-2 in the CNS contributes to inflammatory pain hypersensitivity. Nature 2001 Mar 22; 410(6827): 471-5. 

6. Ito S, Okuda-Ashitaka E, Minami T Central and peripheral roies of prostagiandins in pain and their interactions with novei neuropeptides nociceptin and nocistatin. Neurosci Res. 2001 Dec; 41(4):299-332.

7. Ma W, Eisenach JC. Morphological and pharmacological evidence for the role of peripheral prostaglandins in the pathogenesis of neuropathic pain. Eur J Neurosci 2002 Mar; 15(6):1037-47.

8. Banati RB. Brain piasticity and microglia: is transsynaptic guai activation in the thalamus after limb denervation linked to cortical plasticity and central sensitisation? J Physiol Paris. 2002 Apr-Jun; 96(3-4):289-99.

9. Wooif CJ, Thompson SW. The induction and maintenance of central sensitisation is dependent on N-methyl-D-aspar- tate acid receptor activation; implications for the treatment of post-injury hyper-sensitivity states. Pain 1991; 44:293-299.

10. Ciohisy DR, Mantyh PW. Bone cancer pain. Cancer 2003 Feb i ; 97(3 Suppl):866-73.

11. Sabino MA, Luger NM, Mach DB, Rogers SD, et ai. Different tumors in bone each give rise to a distinct pattern of skeletal destruction, bone cancer-related pain behaviors and neurochemical changes in the central nervous system. bit J Cancer 2003 May 1; 104(5):550-8. 

12. Yaccoby S, Pearse RN, Johnson CL, et al. Myeloma interacts with the bone marrow microenviroflment to induce osteoclastogenesjs and is dependent on osteoclast activity. Br JHaematol 2002 Feb; i 16(2):27890 

13. Tian E, Zhan Walker R, et al. The Wnt-Signaljng An- tagonjst DKK1 in Osteolityc Lesions in Multiple Myeloma. NEngi JMed 2003; 349:248394 

14. Mercadante S. Malignant bone pain: pathophysiology and treatment. Pain 1997 Jan; 69(1-2):118 

15. Ripamonti c, Fulfaro F. Malignant bone pain: pathophysiology and treatments CurrRev Pain 2000; 4(3):187-96. 

16. Duff HR, Muller PE, Hiller E, et al. Malignant lymphoma of bone. Arch Orthop Trauma Surg 2002 Feb; 122(1):106

17. Lal A, Tallman MS, Soble MB, et al. Hairy celi leukemja presenting as iocalized skeletal involvement Leuk Lymphoma 2002 Nov; 43(11):220711

18. Matsushjma Yamamoto M, Sakaj K. Multiple osteolysjs of peripheral extremities in a patient with adult T cell leukemia/lymphoma Intern Med 1 999 Oct; (1O):8203

19. Muta T, Osakj K, Yamano Y. Translocatjon t (9; 22) (p23; qil) in atypical chronic myeloid leukemja (aCML) presenting osteolytic lesions. mt J Hematoi 2002 Nov; 76(4):344-8 

20. Athale UH, Kaste SC, Razzouk Bl, et al. Skeletal manifestations of pediatrjc acute megakaryobla leukemja. J Pediatr Hematol Oncol 2002 Oct; 24(7):561 -5. 

21. Quintjnj G, Barbera Franco V. Bone remodeling in acute myeloid leukemja. Haematologica 2001 Sep;86(9):1006 

22. Lima CS, Pinto Neto JV, da Cunha ML, et al. Osteolytic lesjons as a presenting sign of acute myelojd leukemja Haematologia (Budap) 2000; 30(4):32531 

23. Bonjca JJ. Painful musculo skeletal disorders In Bonjca JJ (ed): The Management of Pain. Maivern PA, Lea & Febiger 1990, pp 387-399.

24. Husson JW, Rodgers GM, Shami PJ. Evidence of increased angiogenesjs in patients with myelojd leukemja Biood 2000 Jan 1; 95 (1):309-13

25. Mercadante S, Arcuri E. Breakthrough pain in cancer patients: pathophysiology and treatment. Cancer Treat Rev 1998 Dec; 24(6):425-32.

26. Sweeney MP, Bagg J. The mouth and palliative care. Am J Hosp Palliat Care 2000 Mar-Apr; 17(2):118-24.

27. Bonica JJ. Cancer pain. In Bonica JJ (ed): The Manage ment of Pain. Malvern PA, Lea & Febiger 1990, pp 400 — 460.

28. Portenoy RK. Cancer pain: pathofysiology and syndromes. The Lancet 1992;339:1026-31.

29. Caraceni A, Cherny N, Fainsinger R et al. Pain measurement tools and methods in clinical research in palliative care: recommendations of an Expert Working Group of the European Association of Palliative Care. J Pain Symptom Manage 2002 Mar; 23(3):239-55. 

30. Krauss B, Green S.M. Sedation and Analgesia for Procedures in Children. New Engi J Med 2000; 342:93 8. 

31. Berde CB, Sethna NF. Analgesic for the Treatment of Pain in Children. New Engi JMed 2002; 347:1094. 

32. Crock C, Olsson C, Phillips R, et al. General anaesthesia or conscious sedation for painful procedures in chiidhood cancer: the famiiy's perspective. Arch Dis Child 2003 Mar;

88(3):253-7.

33. Misefari M, D'Africa A, Sartori M, Morabito F. Transder- mal transport by hydroelectrophoresjs: a novel method for delivering molecules. J Biol Regul Homeost Agents 2001 Oct-Dec; 15(4):38 1-2.

34. Arcuri E. "Resistenza" e scarsa responsività agli oppio- idi. Atti del TI Convegno Area Culturale Dolore SIAARTI,  Napoli, 5-8 Dicembre 2003.

35. Sicuro L. Il Dolore Neuropatico. In Maritano M. Dolore e Dolori. Manuale diDiagnosi e Terapia. Edizioni Medico-Scientifiche, Torino,2003, ppl4'7-l69.

36. Transdermal transport by hydroelectrophoresis, a novel method for delivering molecole.Journal of biological regolators and homeostatic agents, F.Morabito,A.d'Africa, M. Misefari, M.Sartori 2001 

37. Effetti del trasporto transdermico nel dolore cronico, V. lorno, A. D'Africa, G. Donarini, M. Sartori.Centro di Terapia del dolore 2002 Istituti Clinici di Perfezionamento Milano "Effetti del trasporto transdermico mediante hydroelettroforesi sul dolore cronico"

38. Hydroelettroforesi - A. D'Africa, M. Sartori.Jason Editore,2001

39. Veicolazione transdermica con dispositivo Farma T.e.b.quale valida alternativa nella terapia del tunnel carpale-A.d'Africa.G.Tringali- Fondazione Gioenia Univ.CT-2010.

40. A.Gattuso, A. d'Africa - Valutazione sperimentale dell'azione di carriage della metodica della "Farmaforesi Elettrodica" nel trattamento topico di patologie loco-regionali e per la cosmesi, 2011 

41. A.d'Africa-Trattamento dell'osteoporosi con il Sistema terapeutico della Farmaforesi Elettrodica, XXI Settimana della Cultura Scientifica e Tecnologica, Reggio Calabria 1723 Ottobre 2011.